阿尔茨海默病（AD）目前还无法治愈，预计到 2050 年，全球将有超过 1 亿人患病。

神经科学新闻10月17日消息

目前的研究集中在两种关键的神经毒性蛋白：β－淀粉样蛋白（Aβ）和 tau 蛋白。虽然这些蛋白质已被证明与 AD 有关，但对于一些患有该疾病的人来说，Aβ 和 tau 蛋白的水平并不能始终如一地解释认知下降的严重程度或与之相关。

为了确定其他可能直接与 AD 的基本方面有关的蛋白质，如突触丧失和神经退化，麻总百瀚（Mass General Brigham）医疗系统的创始成员百瀚和妇女医院（Brigham and Women＇s Hospital，BWH）的研究人员，将实验室神经元暴露于来自 43 人的脑提取物（从死后捐献大脑提取）中，这些人要么有较高的 Aβ 和 tau 蛋白水平，但免受 AD 的影响，要么有很少或没有 Aβ 和 tau 蛋白在他们的大脑中而免受 AD 的影响。

麻总百瀚（Mass General Brigham）由麻省总医院与百瀚和妇女医院所创立，这两家医院都是哈佛医学院的教学医院

研究人员确定并验证了神经节苷脂 GM2 激活剂 （GM2A） 是一种能够减少神经元放电并导致神经突（轴突或树突）完整性丧失的蛋白质。这些蛋白质特征可能是导致 AD 的原因、疾病的进展或两者兼而有之。

人脑组织中升高的神经节苷脂GM2激活剂（GM2A）降低了神经突完整性和自发神经元活动

“我们的数据有助于识别一种新的、潜在的重要蛋白质，它可能与阿尔茨海默病的发病机制有关，”来自神经病学系的资深作者 Tracy Young－Pearse 博士说，“有趣的是，GM2A 此前被认为是溶酶体贮积症（Lysosomal Storage Disorder，LSD）的病原体，这种疾病与泰－萨克斯病（Tay－Sachs disease）非常相似，也是一种像 AD 一样会破坏神经元的疾病。”

研究于近日发表在《分子神经退行性疾病》（Molecular Neurodegeneration）杂志上

研究于2022年9月21日发表在《Molecular Neurodegeneration》（最新影响因子：18．879）杂志上

百瀚和妇女医院（布莱根妇女医院）在1975年由三所与哈佛有关的波士顿医院合并而成

参考文献

Source：Brigham and Women＇s Hospital

Researchers identify a new protein that may contribute to Alzheimer＇s disease

Reference：

Hsieh， YC．， Negri， J．， He， A． et al． Elevated ganglioside GM2 activator （GM2A） in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity． Mol Neurodegeneration 17， 61 （2022）． https：／／doi．org／10．1186／s13024－022－00558－4

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       原文标题 : 发现了一种可能导致阿尔茨海默病的新蛋白质