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细胞工程团队将抗癌药物与阿尔茨海默病的潜在疗法联系起来

新研究发现,一种癌症免疫疗法可能对阿尔茨海默病也有效。

约翰斯·霍普金斯大学医学院

2月22日消息

在实验室培养的脑细胞和鼠类模型进行的实验中,约翰斯·霍普金斯大学(Johns Hopkins University,JHU医学院的科学家发现,一种名为 Lag3 的细胞表面蛋白,它不仅是 FDA 批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的生物靶点,也可能是清除与阿尔茨海默病相关的“错误折叠” tau 蛋白的药物的靶点。研究结果近日发表在《先进科学》(Advanced Science)杂志上。

研究于2024年2月7日发表在《Advanced Science》(最新影响因子:15.1)杂志上

Lag3 存在于多种细胞的表面,包括大脑中的神经元。通常,这种蛋白质的作用是保护细胞免受免疫系统的攻击,它是最近批准的一种治疗黑色素瘤的药物的靶点,旨在使癌症更容易受到免疫系统的攻击。新研究结果表明,Lag3 还具有结合和扩散已知导致阿尔茨海默病的错误折叠或异常 tau 蛋白的亲和力

Tau 蛋白通常用于稳定细胞的微管支架结构。在阿尔茨海默病的情况下,Tau 蛋白从它们的支架结构中分离,被错误折叠,聚集在一起,并以异常水平积聚在神经元中。科学家们说,这是推动阿尔茨海默病进展的一个关键因素

JHU 医学院神经病学副教授、细胞工程研究所(Institute for Cell Engineering)成员毛晓波博士领导的 JHU 科学家在 2016 年和 2021 年发现,Lag3 与 α-突触核蛋白结合α-突触核蛋白错误折叠时,会导致帕金森病常见的神经变性。

在这项研究中,他们还发现 Lag3 不会与一种不会引起神经变性的良性 tau 蛋白结合。然而,他们想知道 Lag3 是否与导致阿尔茨海默病的特定类型的 tau 蛋白结合

在目前实验室培养的脑细胞中进行的研究中,科学家们发现 Lag3 确实与在神经元附近空间循环的致病性 tau 蛋白结合。然后这些细胞“吞下”了蛋白质

为了找出没有 Lag3 的神经元会发生什么,科学家们通过基因工程改造小鼠,使其缺乏 Lag3。在这些小鼠脑细胞中,进入神经元的缠结 tau 蛋白较少

最后,科学家们给具有活性 Lag3 的小鼠注射了旨在结合和阻断这种蛋白质的抗体药物。他们发现,在这些动物中,tau 蛋白在神经元中的扩散减少,行为缺陷减少,比如更正常的社交能力

与邻近不表达Lag3的神经元相比,表达Lag3蛋白的神经元(灰色/白色)可以吸收tau蛋白(红色)

这些发现特别有希望,这篇论文中的发现打开了进行临床前研究的大门,通过干扰 Lag3 传播有毒 tau 蛋白的能力,重新利用 FDA 批准的黑色素瘤 Lag3 抗体来治疗阿尔茨海默病病,” JHU 医学院的共同第一作者和研究助理 Ramhari Kumbhar 博士说。

我们的最终目标是继续研究如何将 Lag3 抗体药物用于治疗阿尔茨海默病,”毛晓波博士说。

创立于1876年的约翰斯·霍普金斯大学

参考文献

Source:Johns Hopkins University

Cell engineering team links cancer drug to potential therapy for Alzheimer's disease

Reference:

C. Chen, R. Kumbhar, H. Wang, X. Yang, K. Gadhave, C. Rastegar, Y. Kimura, A. Behensky, S. Kotha, G. Kuo, S. Katakam, D. Jeong, L. Wang, A. Wang, R. Chen, S. Zhang, L. Jin, C. J. Workman, D. A. A. Vignali, O. Pletinkova, H. Jia, W. Peng, D. W. Nauen, P. C. Wong, J. Redding-Ochoa, J. C. Troncoso, M. Ying, V. L. Dawson, T. M. Dawson, X. Mao, Lymphocyte-Activation Gene 3 Facilitates Pathological Tau Neuron-to-Neuron Transmission. Adv. Sci. 2024, 2303775. https://doi.org/10.1002/advs.202303775

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       原文标题 : 细胞工程团队将抗癌药物与阿尔茨海默病的潜在疗法联系起来

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